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探索寄生蠕蟲與宿主免疫系統(tǒng)的關(guān)系

發(fā)布時間: 2020-11-16  點擊次數(shù): 1119次

探索寄生蠕蟲與宿主免疫系統(tǒng)的關(guān)系

 

德布魯斯基·赫伯特(De'Broski Herbert)的哲學(xué)指導(dǎo)著他的事業(yè),即研究蠕蟲或寄生蠕蟲及其與宿主免疫系統(tǒng)的相互作用:“跟隨蠕蟲”。

赫伯特說:“可以肯定的是,我們發(fā)現(xiàn)當(dāng)缺乏髓樣來源的IL-33的動物遭受鉤蟲感染時,它們會很快消除鉤蟲。”然而,在上皮細(xì)胞中缺乏IL-33的小鼠不能輕易清除感染。在另一種嚙齒動物模型(round蟲感染)中也得到了相同的結(jié)果。

賓州獸醫(yī)學(xué)院病理生物學(xué)副教授赫伯特說:“自實驗室成立以來,我的口頭禪就是寄生蟲以非常有趣的方式操縱宿主,以維持其生存。”“ SARS-CoV-2不需要很長的時間在體內(nèi),因為它很容易傳播。蠕蟲并不那么容易傳播,因此必須弄清楚如何持久。”

該重點揭示了有關(guān)免疫信號分子細(xì)胞因子IL-33的關(guān)鍵見解,該分子不僅在寄生蟲感染中很重要,而且在一系列其他健康狀況中也很重要,例如哮喘,肥胖和濕疹。在《科學(xué)免疫學(xué)》(Science Immunology)上發(fā)表的一項新研究中,赫伯特(Herbert)及其同事發(fā)表了一些見解,它們解釋了IL-33如何既可以幫助人體防御寄生蟲感染,又可以抑制那些免疫系統(tǒng)激活不當(dāng)并引起有害病理的慢性炎癥。一個關(guān)鍵發(fā)現(xiàn)是IL-33的活性取決于釋放它的細(xì)胞類型。

赫伯特說:“自從兩項重大的基因組關(guān)聯(lián)研究將其及其受體牽連到哮喘發(fā)病以來,許多人對IL-33產(chǎn)生了興趣。”“其他研究人員是在感染的背景下研究它的,其他研究人員是在大腦和發(fā)育的背景下研究的。每個人都知道這種蛋白質(zhì)在細(xì)胞核中,但是沒有人知道它是如何從細(xì)胞中脫出來完成所有這些事情的。 。

“我對這項工作感到興奮,因為我們不僅在沒有人期望的細(xì)胞類型中找到了這種細(xì)胞因子,而且還提出了一種機(jī)制,沒人期望它會如何出現(xiàn)。”

IL-33已引起免疫學(xué)家的極-大興趣,他們專注于所謂的2型免疫反應(yīng),通常與寄生蟲感染或哮喘和過敏相關(guān)。在寄生蟲方面,研究人員知道IL-33的部分作用是“喚醒”蠕蟲感染的免疫系統(tǒng)。在小鼠模型中,缺乏IL-33的動物比*感染IL-33的動物感染蠕蟲的時間要長得多。

為了確定哪種細(xì)胞類型釋放IL-33信號分子是否重要,Herbert及其同事使用了特殊的小鼠模型,其中只有髓樣抗原呈遞細(xì)胞(免疫細(xì)胞)或上皮細(xì)胞(位于粘膜表面的細(xì)胞)失敗釋放IL-33。

 

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